Obduktionsbericht

Ausführlicher Bericht über die Zerlegung eines Hundes

Angaben zur Sektion

Die Sektion wurde am 15.05.2001 zwischen 7.30Uhr und 11.30Uhr im Obduktionssaal des Instituts für Veterinärpathologie der FU-Berlin,  durchgeführt. Anwesende Zeugin war x. Der Bericht wurde von x ausgegeben.

Berichterstatter:               x

Sektionsnummer:              x

einsendender Tierarzt:    x

Besitzer:                             x

Vorbericht

Der Hund wurde beim Tierarzt aufgrund einer Inappetenz vorgestellt, die seit 10 Tagen anhielt. Seit drei Tagen zeigten sich Apathie und Anorexie. Bei der Untersuchung wurde ein Ikterus festgestellt und röntgenologisch eine kinderfaustgroße, nicht gut abgegrenzte Umfangsvermehrung kaudal der Leber. Der Hund verstarb am 11.5.2001 um 5.00 Uhr morgens. Als klinische Diagnose wurde aufgrund des schnellen Verlaufes ein Verschlußikterus gestellt.

Äußere Besichtigung

Signalement:

Bei dem zu sezierenden Tier handelt es sich um eine 14 Jahre alte Mischlingshündin. Tätowierungen und Chips sind nicht vorhanden. Das Tier hat ein beige-braun-weißes Haarkleid.

Ernährungszustand:

Der Tierkörper ist vollständig erhalten und liegt auf der rechten Seite. Das Körpergewicht des Tieres beträgt 15,7 kg. Der Ernährungszustand ist gut.

Zeichen des Todes:

Die Körperoberflächentemperatur liegt deutlich unter der Raumtemperatur. Die Totenstarre ist nur noch im Kiefergelenk vorhanden. Die Augen sind beiderseits geöffnet, beide Augäpfel sind eindrückbar und in die Augenhöhlen eingesunken. Die Hornhäute sind getrübt und eingefallen. Die Nickhäute sind beiderseits vorgefallen.

Natürliche Körperöffnungen:

Beide Augäpfel sind in die Augenhöhlen eingesunken. Die Lidbindehäute sind feucht, glatt, glänzend und von gelber Farbe.

Der Nasenspiegel ist braun pigmentiert, trocken und matt. Die Nasenöffnungen haben beiderseits einen Durchmesser von ca. 0,7 cm, die Nasenschleimhaut ist feucht, glatt und glänzend.

Der äußere Gehörgang beider Ohren ist ca. 0,5 cm geöffnet. Die Ohrmuscheln weisen beidseits auf der Innenseite eine gelbliche Färbung der Haut auf.

Die Maulspalte ist geöffnet, die Schleimhaut ist rosafarben mit diffuser dunkler Pigmentierung. Auf den Zähnen befindet sich besonders im Bereich der oberen Backenzähne eine grau-braune, derbe Substanz, die nur mit Hilfe eines Messers ablösbar ist.

Der After ist ca. 1 cm weit geöffnet. Aus der Öffnung tritt eine schwarze, klebrige Masse aus, mit der auch das umgebende Fell verklebt ist.

Der Nabel ist kaum von der umgebenden Haut abzugrenzen.

Haut- und Haarkleid und Milchdrüse:

Das Haarkleid ist leicht glänzend, geschlossen und ca. 6 cm lang. Am rechten Vorderbein befindet sich eine 5 x 1,5 cm große, gerötete, haarlose Stelle. Über dem linken Auge befindet sich eine haarlose, erhabene Stelle mit einem Durchmesser von 0,5 cm. Die Krallen sind bis 2 cm lang und größtenteils unpigmentiert. Die Ballen sind dunkelbraun pigmentiert und von weich- bis derbelastischer Konsistenz.

Die Haut ist am ganzen Körper hellrosa bis graurosa. Die Milchdrüse umfaßt beiderseits 5 Komplexe. Es ist eine derbelastische Umfangsvermehrung in der linken Zitze des dritten Gesäugekomplexes zu ertasten. Sie hat einen Durchmesser von ca. 0,7 cm.

Unterhaut:

Das Unterhautgewebe ist gelb, feucht, leicht sulzig und gleichmäßig ausgebildet. Das Unterhautfettgewebe ist gelb, geringgradig feucht und weich-elastisch. Die Dicke des Fettgewebes beträgt an der seitlichen Bauchwand 0,4 cm, im Leistenbereich bis zu 1 cm.

Symmetrie:

Die Symmetrie der sichtbaren Gelenke, Knochen und Muskeln ist gegeben.

Innere Besichtigung

Organe der Bauch- und Beckenhöhle:

Nach Eröffnung der Bauchhöhle sind im ersten Drittel der Bauchhöhle die Leber, Anteile des großen Netzes, sowie ein Teil der Milz sichtbar. Im zweiten und dritten Drittel sind jeweils Anteile des großen Netzes, der Milz und der Darmschlingen zu erkennen. Im hinteren Drittel sind ebenfalls beide Eierstöcke sowie Anteile der Eileiter zu sehen. In der Bauchhöhle befinden sich ca. 200 ml einer rötlichen, trüben Flüssigkeit.

Das Bauchfell ist durchscheinend, pergamentpapierstark, feucht, glatt und glänzend.

Das Zwerchfell wölbt sich kuppelförmig bis zur 6. Rippe in den Brustraum vor und ist gespannt.

Die Milz ist o.b.B.

Der Magen ist äußerlich rosa-braun. Die weißgraue Schleimhaut ist feucht, glänzend und in Längsfalten gelegt, die sich verstreichen lassen. Es sind vereinzelt stecknadelspitzengroße Herde erkennbar. Der Magen ist zu ca. 1/3 mit einer zähschleimigen, braunschwarzen Masse gefüllt.

Der Zwölffingerdarm ist ebenfalls mit einer zähschleimigen, braunschwarzen Masse gefüllt. Gleiches gilt für Leerdarm, Hüftdarm und Grimmdarm, wobei die Konsistenz zunehmend fester wird.

Die Leber wurde nach erfolgter Absprache nicht gewogen. Sie ist ca. 16 cm lang, ca. 20 cm breit und ca. 12 cm hoch. Die Oberfläche der Leber erscheint uneinheitlich. Sie ist teilweise kraterförmig eingezogen, an anderen Stellen höckerig aufgeworfen. Es bestehen Zusammenhangstrennungen der Leberkapsel. Die Farbe der Leber ist überwiegend ockergelb und mit dunkleren und helleren Bezirken durchsetzt. Die Ränder der Leber sind teils stumpf, teils eingezogen. Die Konsistenz des Lebergewebes ist überwiegend derb-knotig, teilweise auch brüchig. Beim Anschneiden des Lebergewebes ist ein Widerstand zu spüren. Das Lebergewebe ist im Anschnitt ockergelb und wiederum mit dunkleren und helleren Bezirken durchzogen.

Die linke Niere wiegt 41 g (rel. Organgewicht: 0,26 %) und hat eine Größe von ca. 5,5 x 4 x 3 cm. Die rechte Niere wiegt 38 g (rel. Organgewicht: 0,24%) und ist ca. 6 x 3,5 x 2,5 cm groß. Beide Nieren sind bohnenförmig und von rotbrauner Farbe. Ihre Oberfläche ist feucht, glatt und glänzend. Die Kapsel ist durchscheinend und läßt sich bei beiden Nieren nur unter geringen Substanzverlusten ablösen. Bei beiden Nieren sind im Anschnitt das rotbraune Mark und die hellere Rinde gut voneinander trennbar.Das Verhältnis Rinde : Mark beträgt ungefähr 1 : 2,5. Die Nierenrinde weist eine radiäre Streifung auf. Das Nierenbecken stellt sich als spaltförmige Öffnung dar.

Die Eierstöcke und Eileiter sowie der Uterus sind o.b.B.

Organe der Brusthöhle:

Bei Eröffnung der Brusthöhle werden Lunge und Herz sichtbar. Sie füllen den Brustkorb etwa zu 70% aus.

Das Brustfell ist o.b.B.

Die Lunge ist mäßig zusammengefallen, die Lungenlappen sind leicht stumpf und von rötlicher Farbe. Alle Lungenlappen sind von fleischiger Konsistenz. Im Anschnitt erscheint das Lungengewebe rötlich und feucht. Es ist mit einzelnen, bis 1 mm großen, harten, weißen Herden diffus durchsetzt. An der Anschnittfläche tritt eine rötliche, klare Flüssigkeit aus.

Die Luftröhre ist o.b.B.

Der Herzbeutel ist o.b.B.

Das Herz ist stumpfkegelig bis rund. Die Herzspitze wird nur von der linken Kammer gebildet. Es ist äußerlich rot-braun und wiegt 114 g (rel. Organgewicht: 0,73 %), es ist 7,5 x 7 x 3,5 cm groß. Der Überzug des Herzen ist durchscheinend, feucht, glatt und glänzend. Das Verhältnis von rechter Kammerwand zu Kammerscheidewand zu linker Kammerwand beträgt 1 : 4 : 3. Im rechten Herzohr befindet sich ein 2 x 1 cm großes, rotweißliches, gummiartiges Gebilde. Beide Kammern sind mit einer zähflüssigen, dunkelroten Masse gefüllt. Die Herzmuskulatur ist im Anschnitt rot-braun, mäßig feucht und derbelastisch. Die Herzinnenauskleidung ist durchscheinend, feucht, glatt und glänzend. Die Taschenklappen sind seidenpapierstark, durchscheinend, feucht, glatt und glänzend und frei aufspannbar. Die Segelklappen sind am Rand knotig aufgetrieben und nicht durchscheinend. Sie lassen sich nur bedingt aufspannen.

Kopf- und Halsorgane:

Die Schilddrüsen und Nebenschilddrüsen sind o.b.B.

Die Mandeln sind beide leicht aus den Taschen hervorgetreten. Die linke Mandel ist 1,5 x 0,5 x 0,5 cm, die rechte ist 1,5 x 0,3 x 0,3cm groß.

Pathologisch-anatomische Diagnosen

Allgemeindiagnosen:

Ikterus

Organdiagnosen:

Hypertrophia cordis ventriculi dextri et sinistri chronica diffusa

Dilatatio cordis ventriculi dextri et sinistri chronica diffusa

            Endocardosis nodosus valvularis bicuspidalis et tricuspidalis chronica diffusa

Congestio pulmonum chronica diffusa

Oedema pulmonum chronica diffusa

Calcinosis pulmonum chronica diffusa

Neoplasia pulmonum chronica multilocularis

  Steatosis hepatis chronica diffusa

  Zirrhosis hepatis chronica diffusa

  Congestio vesicae felleae

  Aszites

Hämorrhagia ventriculi subacuta multilocularis

Nephritis interstitialis chronica multilocularis

Carcinoma mammae chronica circumscripta

Neoplasia lymphonodus mesenterialis

Neoplasia omentum majus subacuta multiplex

Cremor dentes chronica circumscripta

Gesamtdiagnose:

Kardiogener Schock aufgrund einer Kardiomyopathie, die als Folge einer chronischen interstitiellen Nephritis entstanden ist.

Differentialdiagnosen

Endocarditis

alveoläre Pneumonie

intralobuläre Pneumonie

dystrophische Verkalkung der Lunge

altersbedingte noduläre Hyperplasie der Leber

chronische toxische Leberzellnekrose

Neoplasien der Leber

Aszites infolge einer            - Intoxikation

- Hypoalbuminämie

- Blasenruptur

Hämaskos

hämorrhagische Gastritis

Glomerulonephritis

Glomerulonephrose

Tubulonephrose

            zu den Veränderungen der Mammaleiste:- Hämatom

- Abszeß

- Zysten

reaktive Schwellung des Mesenteriallymphknotens

Postmortale Veränderungen

Bei den Herzkammerinhalten handelt es sich um postmortale Blutagglutinate. Weitere Anzeichen des Todes sind die Totenstarre im Kiefergelenk und das Totenauge.

Weiterführende Untersuchungen

Zur genauen Diagnoseabklärung empfehle ich eine histologische Untersuchung der veränderten Organe.

Gutachten

Eine chronische interstitielle Nephritis ist makroskopisch durch eine radiäre Streifung in Mark und Rinde zu erkennen. Im Verlauf einer früheren bakteriellen Infektion der Niere (z.B. mit Staphyllokokken, Streptokokken) ist es zu einer Zerstörung von Nierenstrukturen gekommen. Die Reparation erfolgt über Granulationsgewebsbildung mit nachfolgender Fibroblasten-proliferation, Bildung von kollagenem Bindegewebe, Rückgang der Entzündungszellen und letztlich Rückzug der Fibroblasten, es kommt zur Narbenbildung. Diese Narben sind hier als kleine Punkte auf der Nierenoberfläche und als radiäre Streifung im Nierenparenchym zu erkennen. Aufgrund der mangelhaften Perfusion der Nieren kommt es zur scheinbaren Hyponatriämie und somit zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Im Bereich der Macula densa wird eine zu geringe Na-Konzentration, bzw. eine Hypotonie registriert, woraufhin es im Bereich dieser Zellen zur Ausschüttung von Renin kommt. Dieses Enzym wird in die Blutbahn abgegeben und führt dort zu einer Abspaltung des Peptids Angiotensin I aus dem Vorläufermolekül Angiotensinogen, welches in der Leber synthetisiert wird. Das Angiotensin I wird nun durch das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), welches in der Lunge und anderen Geweben vorkommt, durch Abspaltung eines Dipeptids in Angiotensin II überführt, welches selbst eine vasokonstriktorische Wirkung hat und zur Erhöhung des Blutdrucks führt. Angiotensin II bewirkt außerdem an der Nebennierenrinde eine gesteigerte Synthese von Mineralokortikoiden (Aldosteron). Aldosteron führt in der Niere zu einer gesteigerten Synthese von Na-K-ATPasen, woraus eine verstärkte Rückresorption von Natrium und Wasser und somit eine renale Hypertonie resultiert.

Die renale Hypertonie führt dazu, daß das Herz permanent gegen eine erhöhten peripheren Widerstand arbeiten muß. Ein gesundes Herz reagiert auf diesen Zustand mit einer Linksherzhypertrophie mit folgender Myokarddegeneration und Dilatation. Die Hypertrophie läßt sich anhand der veränderten Wandstärken ablesen. Physiologischerweise sollte das Verhältnis rechte Kammer : Septum : linke Kammer 1 : 3 : 2 betragen, und beträgt bei diesem Hund jedoch 1 : 4 : 3.

Folge der Linksherzinsuffizienz ist ein venöser Rückstau in den Lungenkreislauf und hiermit ein erhöhter hydrostatischer Druck sowie hypoxische Verhältnisse in der Lunge. Daraus resultieren Transsudation und Exsudation in die Lungenalveolen, die sich als Lungenödem darstellen.

Sowohl im linken als auch im rechten Herzen sind außerdem Fibrosen der Atrioventrikularklappen zu sehen. Bei der Herzklappenfibrose kommt es zu einer wulstigen Verdickung der Schließungsränder und Retraktionen des gesamten Klappengewebes, die die oben beschriebende Herzinsuffizienz weiter verstärken. Die Herzklappenfibrose entsteht durch Stoffwechselstörung der Proteoglykane. Durch eine erhöhte Wasserbindungsfähigkeit der Proteoglykane kommt es zu einem Klappenödem, das später bindegewebig organisiert wird. Letztendlich stellt die Herzklappenfibrose eine „Materialermüdung“ dar.

Durch den oben beschriebenen Stau im Lungenkreislauf muß das rechte Herz gegen einen erhöhten Widerstand pumpen. Dadurch kommt es zu einer kompensatorischen Hypertrophie des rechten Ventrikels, auf die wiederum eine Dilatation folgt. Aus der Rechtsherzschwäche resultiert ein Blutrückstau in die Leber.

Durch die Stauungshyperämie der Leber und die bestehende Hypoxie kommt es zu einer Leberzelldegeneration mit folgenden Nekrosen und Parenchymuntergang. Das nekrotische Gewebe wird durch inter- und intralobuläre bindegewebige Septen organisiert, die sich retrahieren, womit die narbigen Einziehungen der Leberoberfläche zu erklären sind. Daraus ergibt sich das Bild einer Leberzirrhose. Die Leberzellnekrosen gehen mit einer verminderten hepatischen Stoffwechselleistung einher, das anfallende Hämoglobin kann nicht mehr ausreichend abgebaut werden, es entsteht ein hepatischer Ikterus. Als Regenerationsversuch entstehen Pseudolobuli, dabei geht das Zusammenspiel zwischen Gallengängen, Arterien und Venen verloren. Folge ist ein posthepatischer Ikterus sowie einer erhöhter Strömungswiderstand in der Leber (portocavaler Shunt), es kommt zu einem Rückstau des venösen Blutes im großen Kreislauf. Durch erhöhten hydrostatischen Druck und Hypoxie kommt es auch hier zur Trans- und Exsudation, es entsteht ein Aszites.

In der Leber kommt es durch die massiven Nekrosen unter anderem zu einer verminderten Synthese von Gerinnungsfaktoren, was eine Diapedesisblutung zur Folge hat. Makroskopisch wird dies durch die petechialen Blutungen in der Magenschleimhaut deutlich. Dadurch kommt die hier sichtbare dunkle Färbung des gesamten Darminhalts zustande.

Als Mammakarzinome werden epitheliale Geschwulste der Milchleiste bezeichnet. Geschwulste entstehen im Zuge der sogenannten „Kanzerisierung“, das heißt einer Umwandlung von normalen Körperzellen zu Krebszellen. Diese vermehren sich durch laufende Zellteilung, die Geschwulst wächst und wird schließlich klinisch manifest. Ältere Tiere sind bevorzugt betroffen, wobei das Maximum der Tumorhäufigkeit zwischen dem 9. und 11. Lebensjahr liegt. 40-50% der Mammatumoren der Hunde sind bösartig. Die Ausbreitung erfolgt primär lymphogen oder hämatogen. Somit erfolgt die Metastasenbildung vorzugsweise in regionäre Lymphknoten und Lunge. Die hier sichtbaren Knötchen in der Lunge könnten Tochtermetastasen der Primärgeschwulst in der Mammaleiste darstellen. Es kann zu einer weiteren Metastasierung der Tochtermetastasen kommen. Dabei entstehen Enkelmetastasen in peripheren Organen. Dies ist eine mögliche Ursache für die hier erkennbare Neoplasie des Mesenteriallymphknotens. Die Neoplasien im großen Netz sind wahrscheinlich durch Implantation entstanden (Abklatsch- oder Abschwimmetastasen).

Die Ätiologie von Mammatumoren ist nicht vollständig geklärt, man vermutet allerdings, daß endokrine Störungen ihre Entstehung begünstigen. Rezeptoren für Östrogen, Progesteron und Testosteron wurden gleichzeitig vorkommend bei der Hündin nachgewiesen. Die Ergebnisse der Untersuchungen erlauben jedoch bislang keine eindeutige Aussage über die Bedeutung dieser Rezeptoren in der Tumorentstehung und -prognose.

Mammageschwüre können grundsätzlich in epitheliale, mesenchymale und Mischtumoren eingeteilt werden. Desweiteren differenziert man zwischen benignen und malignen Tumoren, da dies ausschlaggebend für das Verhalten der Geschwulst (Metastasenbildung, Wachstumsgeschwindigkeit) ist. Durch die histologische Untersuchung muß letztendlich geklärt werden, welche Tumorart hier zugrunde liegt.

Die Todesursache begründet sich in einem Schockgeschehen. Als Ursache kommt hier eine mangelnde Herzfunktion mit reduziertem Herzminutenvolumen in Frage. Außerdem kommt es durch die massiven Leberschädigungen zu einem Versagen der hepatischen Entgiftung, daraus könnte ein toxischer Schock resultieren.