Sektionsbericht

angefertigt von: x

Ort und Datum:           x

A.

Das am 20.04.2001 um 11 Uhr und 45 Minuten verendete Tier, wurde am 24.04.2001, von     7 Uhr bis 10 Uhr im Sektionssaal der freien Universität Berlin, im Institut für Veterinär-Pathologie, zerlegt und untersucht.

Untersucher des Tieres:                       x

Namen der anwesenden Zeugen          x

Sektionsnr.:                                         x

Einsendender Tierarzt:             x

Besitzer des Tieres:                             x

Signalement

Gattung, Rasse:                                   Katze, Europäisch Kurzhaar

Geschlecht:                                          weiblich, unkastriert

Geboren :                                            1.1.1997

Gewicht:                                              3.8 kg

Kennzeichen:                                       einfarbig schwarz mit feinen weißen Stichelhaaren an der

Vorderbrust                                                                                                               

Vorbericht und klinische Diagnose

Das Tier war über Nacht verschwunden und ist am Morgen des 20.04.01 aufgefunden worden. Auf dem Weg in die tierärztliche Praxis ist das Tier dann verstorben.

B. Beschreibung

1. Äußere Besichtigung

Ernährungszustand

Der Ernährungszustand ist als gut bis sehr gut zu bezeichnen. Es können weder die einzelnen Rippen, noch die Wirbelsäule gut durch die Haut gefühlt werden. Das Unterhautfettgewebe ist im Beckenbereich bis zu 2cm dick ausgebildet. Die Muskulatur ist am ganzen Körper gut entwickelt.

Zeichen des Todes

Das Tier ist vor 4 Tagen verstorben und wird auf der linken Körperseite liegend vorgefunden. Der Tierkörper ist vollständig erhalten.

Als Zeichen des Todes sind der verminderte Augeninnendruck und die getrübte und in Falten gelegte Hornhaut zu erkennen. Der Tierkörper ist kälter als die Umgebungstemperatur. Die Vorderfußwurzelgelenke und die Hinterextremitäten sind passiv beweglich, alle anderen Gelenke sind unbeweglich. Das heißt, daß die Totenstarre vollständig eingetreten war und durch die Lagerung im Kühlhaus teilweise erhalten geblieben ist.

natürliche Körperöffnungen

Die Lider der Katze sind beide vollständig geschlossen. Nach Öffnen der Lider ergibt die Betrachtung der Lidbindehäute, daß diese beidseitig blaß-weiß sind. Das dritte Augenlid  bedeckt beidseits etwa die Hälfte der Augen und ist von der gleichen blaßen Farbe. Die Augäpfel sind beiderseits in die Augenhöhlen zurückgefallen, die Hornhaut ist trüb und in Falten gelegt. Die Pupillen sind geöffnet.

Die Nasenschleimhaut ist dunkel pigmentiert, mäßig feucht, glatt und glänzend. Die Oberfläche der Nase ist fein gefurcht.

Die Mundspalte ist geschlossen. Die Maulschleimhaut ist blaß-rosa, feucht, glatt, glänzend und unregelmäßig pigmentiert.

Die Zähne sind nicht mehr vollständig vorhanden, die linken unteren, vorderen und hinteren Backenzähne fehlen vpllständig. Die restlichen Zähne, außgenommen der Schneidezähne, sind mit dicken, harten, bräunlichen, nicht abkratzbaren Belägen überzogen.

Die Gehörgänge sind kaum behaart. Die Haut der Gehörgänge ist porzellanweiß.

Die Scham ist verschlossen und dunkel pigmentiert. Die Schleimhaut ist rosa-rot, feucht, glatt und glänzend.

Der Nabel ist frei von Haaren, geschlossen, 2x2 mm groß und rosafarben.

Der After ist geschlossen und die Schleimhaut ist ebenfalls blaß-rosa.

Haut, Haarkleid, Krallen und Milchdrüse

Die Haut ist vollständig unpigmentiert.

Das Haarkleid ist trocken, liegt dem Körper eng an und erscheint stumpf.

Die Milchdrüse umfaßt beiderseits 4 Komplexe.

Alle acht Zitzen scheinen makroskopisch unverändert. Sie heben sich blaßrosa von der übrigen Haut ab und haben einen Durchmesser von 1mm.

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Die Ballen der Katze sind weichelastisch teilweise dunkel pigmentiert, teilweise unpigmentiert. Die weißlich durchscheinenden Krallen sind an den Vordergliedmaßen und an den Hintergliedmaßen etwa 2 cm lang.

II. Innere Besichtigung

Zustand nach Eröffnen der Haut

Nach Eröffnen der Haut ist im Beckenbereich eine bis zu 2 cm dicke, weiße Fettschicht sichtbar. Die Unterhaut ist auffällig trocken. Das darunterliegende Fettgewebe ist circa 2mm stark. Die Gefäße der Unterhaut sind mit bloßem Auge nicht auszumachen.

Die Muskulatur ist symmetrisch ausgebildet, ihre Farbe ist blaß rot-braun und mäßig feucht. Die Konsistenz ist weichelastisch.

Die Knochen sind von gelblich-blau-weißer Farbe, die Gelenkflächen sind glatt und porzellanfarben. Der Bruchtest, welcher an einer Rippe ausgeführt wurde zeigt, daß der Knochen verzögert bricht.

Das Knochenmark hat außen einen matt-roten Saum und ist im Zentrum gelblich. Die Konsistenz ist teigig.

Das Blut ist rot, hat seine Färbekraft beibehalten und ist gerinnungsfähig.

Organe der Bauch- und Beckenhöhle

Bauchhöhle:

Die Bauchhöhle ist zu 95% ausgefüllt.

Im vorderen Drittel sind Netz, Fett, Leber und Dünndarmschlingen zu sehen.

Im mittleren Drittel befinden sich Milz, Netz und Dünndarmschlingen.

Das hintere Drittel füllen Netz, Dünndarmschlingen und Blase aus.

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Der Magen und die Dünndarmabschnitte enthalten keinen Nahrungsbrei. Die Dickdarmabschnitte sind mit einer, der Darmform angepassten dunkel-roten, dickbreiigen Masse angefüllt. Die Magenschleimhaut ist in Falten gelegt, feucht glatt, glänzend und von beiger Farbe. Es sind diffus über die gesamte Schleimhaut verteilt mehrere, nahezu runde, bis zu 1cm große Kontinuitätsunterbrechungen des Schleimhautverbandes sichtbar. Einige dieser Defekte sind von der gleichen Farbe wie die sie umgebene Schleimhaut, andere weisen einen roten Grund auf  Die Schleimhäute von Zwölffingerdarm, Leerdarm, Hüftdarm sind feucht, glatt, glänzend, von beiger Farbe und mit einer ablösbaren dunkel-roten Masse bedeckt. Blinddarm, Grimmdarm und Enddarm sind feucht, glatt, glänzend und rötlich. Der Dünndarm weist schlaffe und zusammengezogene Bezirke auf.

Von außen sind auf dem Enddarm mehrere im Durchmesser 2 mm große Erhebungen auszumachen.

Das Gekröse ist aufspannbar, es wird von bis zu 0,5 cm dicken Fettsträngen durchzogen.Die sich im Gekröse befindlichen Lymphknoten sind prall-elastisch und 1 x 0,5 x 0,5 cm groß.

Im Anschnitt ist die beige Rinde vom braunen Mark gut zu trennen.

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Die Leber ist 10,5 x 7,3 x 4,6 cm groß und wiegt 76 g (relatives Organgewicht: 2 %). Sie besitzt eine muskatnußartige Zeichnung, wobei sich kleinere verzweigt strangförmige braune Areale neben größeren gelben eher sichelförmigen befinden. Ihre Konsistenz ist derb. Die Oberfläche ist feucht, glatt und glänzend und besitzt mehrere kleine runde, bis zu 2mm große, gelbe Erhebungen. Die Leberränder laufen allseits spitz aus.  .

Die Lymphknoten sind derb-elastisch, Mark und Rinde sind deutlich voneinander abgrenzbar.

Die Gallenblase ist mit einer grünlich-gelben Flüssigkeit gefüllt. Ihre Schleimhaut ist samtartig und in Falten gelegt. Der Ausführungsgang in den Zwölffingerdarm ist durchgängig.

Die rechte Niere wiegt 12g (relatives Organgewicht: 0,32 %) und hat die Maße 4x2,5x1,5 cm, die linke Niere wiegt 13g (relatives Organgewicht: 0,34 %) und hat die Maße 4x2,5x1cm. Beide Nieren lassen sich ohne Substanzverlust aus ihrer Kapsel lösen. Die Oberfläche beider Nieren ist gelblich-beige und weisen stecknadelkopfgroße Einziehungen auf. Die Rinde ist dunkelrot-braun, das Mark hellrot-braun. Das Mark zeigt eine deutliche, helle, radiäre Streifung. Das Verhältnis Mark: Rinde beträgt 1:2. Das Nierenbecken ist sichelförmig einen Spalt weit geöffnet. Die Schleimhaut ist beige, feucht, glatt und glänzend. Beide Harnleiter sind auf ganzer Länge im Durchmesser 1mm stark, nicht gefüllt und durchgängig. Die Schleimhaut ist glatt und porzellan-weiß.

Brusthöhle:

Bei Eröffnung der Brusthöhle werden die Lungen und das Herz sichtbar. Die Brusthöhlenorgane füllen den Brustkorb zu 80% aus.

Die Lungen sind durchgehend hellrosa-rot und besitzen eine puffige Konsistenz. Auf der gesamten Oberfläche sind kleinere und größere durchscheinende Bläschen zu erkennen.

Die Schleimhaut der Luftröhre ist elfenbeinfarben, feucht, glatt und glänzend.

Die Lymphknoten sind beige und im Anschnitt sind Mark und Rinde gut voneinander abgesetzt. Ihre Konsistenz ist derb-elastisch.

Das Herz ist im Herzbeutel frei verschieblich. Der Herzbeutel läßt sich leicht lösen. Das Herz besitzt eine annähernd kugelige Form, die Herzspitze wird von der linken Herzkammer gebildet. Das Herzgewicht beträgt 14g ( relatives Organgewicht: 0,37%). Das Herz mißt 3,5cm von der Basis bis zur spitze, ist 3cm breit und der Durchmesser beträgt 1,2cm. Die Herzkranzgefäße sind deutlich zu erkennen. Die rechte Kammer ist 1,5 cm weit geöffnet, die linke spaltförmig. Das Verhältnis rechte Kammerwand: Scheidewand:linke Kammerwand beträgt 1:4.3. In den Kammern treten die Papillarmuskeln deutlich in den Binnenraum ein..

Die Taschenklappen sind frei aufspannbar, seidenpapierstark, feucht, glatt und glänzend, ebenso die zweizipflige Segelklappe der linken Kammer und die dreizipfelige Klappe der rechten Kammer. Der Herzmuskel ist braun und die Schnittfläche ist mäßig feucht.

Maul- und Rachenhöhle, Halsorgane

Die Schilddrüsen sind lanzettförmig. Die rechte Schilddrüse ist 2,5x1x0,1cm groß, die linke 3x1x0,5cm. Die Epithelkörperchen stellen sich auf der ansonsten rot-braunen Schilddrüse als hellere, nahezu runde, im Durchmesser 0,5cm große Punkte dar.

C. Pathologisch-anatomische Befunde

I. Allgemeindiagnosen

Urämia

Anämia

Exsiccose

II. Organdiagnosen

Nephritis interstitialis chronica diffusa

Gastritis erosiva et ulcerativa subacuta multilocularis

Duodenitis et Jejunitis et Ileitis haemorrhagica subacuta diffusa

Colitis haemorrhagica acuta diffusa

Hyperplasia lymphonodi mesenteriales subacuta multiplex

Hepatitis apostematosa acuta multiplex

Induratio hepatis chronica diffusa

Hypertrophia cordis ventriculi sinistri chronica diffusa

Dilatatio cordis ventriculi dextri chronica diffusa

Myodegeneratio cordis ventrikuli dextri subacuta diffusa

Hyperplasia glandulae parathyreoideae chronica diffusa

Osteodystrophia fibrosa generalisata subacuta diffusa

Hyperplasia medullae ossis femoris acuta diffusa

Emphysema pulmonum chronica diffusa

Cremor dentes chronica multiplex

III. Gesamtdiagnose

Chronische interstitielle Nephritis und Niereninsuffizienz mit daraus resultierender akuter Urämie und Folgeerscheinungen.

D. Differentialdiagnosen

ad Urämie:                                         

-extrarenale Urämie durch Neoplasien oder Fremdkörper

-postrenale Urämie durch Erkrankungen der Harnwege, Traumata mit Uretherabriß oder Blasenruptur, nach Operationen ( Unterbindung der Harnleiter)

ad Anämie:

-Hämolytische Anämie

-Substratmangelanämien anderer endogener Genese

-Substratmangelanämien alimentärer Genese

-andere aplastische Anämieformen ( Leukose)

ad chronische interstitielle Nephritis:

-chronische Glomerulonephritis

-chronische herdförmige eitrig-embolische interstitielle Nephritis

-chronische nicht eitrige interstitielle Nephritis

-chronische Pyelonephritis

-chronische granulomatöse Nephritis

-chronische Tubulonephrosen

ad Linksherzhypertrophie:

-Mitralklappeninsuffizienz

-restriktive primäre Kardiomyopathie der Katzen ( EFE\LVEF)

-Aortenstenose

-persistierender Ductus botalli

-Vorhofthrombose

ad eitrige Leberentzündung:

-chronische hypoxische Leberzellnekrose

-chronische toxische Leberzellnekrose

-Leberzellverfettung

ad Gastritis erosiva et ulcerosa

-Erosionen und Ulzerationen andere Genese ( Verabreichung von NSAID, Gastrin oder Histamin produzierende Neoplasien, Verätzungen, Gallensäurereflux, Pankreassaftreflux)

ad Hyperparathyreoidismus

-primärer Hyperparathyreoidismus

-tertiärer Hyperparathyreoidismus

ad  hämorrhagische Darmentzündung

-parasitär bedingte Enteritis

-viral bedingte Enteritis

-Enteritiden anderer Qualität ( Katarrhalisch, fibrinös, diphteroid-nekrotisierend, granulomatös)

E. Postmortale Veränderungen

Als postmortale Veränderungen sind zu werten das Totenauge, Palor mortis, Rigor mortis und Algor mortis.

F. weiterführende Untersuchungen

Als weiterführende Untersuchungen sollten histologische Organschnitte gefertigt werden, sowie eine bakteriologische und parasitäre Untersuchung des Darms und des Darminhaltes angeleitet werden.

G. Gutachten

Die interstitielle Nephritis zeichnet sich durch das maroskopische Bild einer Niere mit gepunkteter Oberfläche, die sich als radiäre Streifung in Mark und Rinde fortsetzt, aus. Ursächlich handelt es sich bei dieser Erkrankung um eine Mischinfektion mit wenig virulenten Erregern, die entweder über hämatogene oder urinogene Verbreitung in die Nieren gelangen. Da keine Veränderungen der harnableitenden Wege in diesem Fall vorliegen, spricht es für eine hämatogene Verbreitung. Als Erreger kommen verschiedene Bakterien, wie z.B. Streptokokken oder Staphylokokken in Frage.

Im Verlauf der Krankheit kommt es zu einer Zerstörung von Nierenstrukturen, die über Granulationsgewebsbildung und nachfolgende Fibroblastenproliferation, Bildung von kollagenem Bindegewebe, Rückgang der Entzündungszellen und letztlich Rückzug der Fibroblasten unter Narbenbildung ausheilen. Diese Narben sind als Punkte auf der Nierenoberfläche und als radiäre Streifung im Nierenparenchym zu erkennen.

Eine chronische Nephritis kann in ihrer Endphase in eine Niereninsuffizienz einmünden. Die insuffiziente Niere scheidet nicht mehr genügend Phosphat aus, die Folge ist eine Hyperphosphatämie, die eine Erhöhung der Ca-P-Konzentration im Blut zur Folge hat. Da Ca-Phosphat extrem schlecht löslich ist, kommt es zu einer Ausfällung dieser Verbindung und somit zu einer zu geringen freien Ca-Konzentration im Blut.

Diese Hypocalzämie wird zu dem durch die mangelhafte Synthese von 1,25- Dihydroxycholecalciferol in der insuffizienten Niere verstärkt. Hierauf reagiert die Nebenschilddrüse mit einer regulativen Hyperplasie. Das von ihr abgegebene Parathormon führt zu einer verstärkten Freisetzung von Hydroxylappatit aus dem Knochen, welches im finalen Stadium zu einer Osteodystrophia fibrosa generalisata führt.

Aufgrund der mangelhaften Perfusion der Nieren kommt es zur scheinbaren Hyponatriämie und somit zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Im Bereich der Macula densa wird eine zu geringe Na-Konzentration bzw. eine Hypotonie registriert, woraufhin es im Bereich dieser Zellen zur Ausschüttung von Renin kommt. Dieses Enzym wird in die Blutbahn abgegeben und führt dort zu einer Abspaltung des Peptids Angiotensin I aus dem Vorläufermolekül Angiotensinogen, welches in der Leber synthetisiert wird. Das Angiotensin I wird nun durch das Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE), welches in der Lunge und anderen Geweben vorkommt, durch Abspaltung eines Dipeptids in Angiotensin II überführt, welches selbst eine vasokonstriktorische Wirkung hat und zur Erhöhung des Blutdrucks führt. Angiotensin II bewirkt außerdem an der Nebennierenrinde eine gesteigerte Synthese von Mineralokortikoiden (Aldosteron). Aldosteron führt in der Niere zu einer gesteigerten Synthese von Na-H-ATPasen, woraus eine verstärkte Rückresorption von Natrium und Wasser und somit eine renale Hypertonie resultiert.

Die renale Hypertonie führt dazu, daß das Herz permanent gegen eine erhöhten peripheren Widerstand arbeiten muß. Das Herz reagiert daraufhin mit einer Dekompensation in Form einer Linksherzmuskelhypertrophie.

Aus der Linksherzschwäche resultiert ein venöser Rückstau in die Lungen; durch die Stase des Blutes in den Lungen kommt es zu einer Belastung des rechten Herzens, welches zunächst mit Hypertrophie reagiert. Bei Überschreitung des kritischen Herzgewichtes kommt es zur Sauerstoffunterversorgung des Herzmuskels aufgrund der verlängerten Transitstrecke zur Kapillare. Diese Herzmuskeldegeneration führt im fortgeschrittenen Stadium zur Dilatation. Diese Myodegeneration erklärt auch den Umstand, daß das relative Herzgewicht eher unterschritten als überschritten wird. Die Hypertrophie läßt sich anhand der veränderten Dickenverhältnisse ablesen. Physiologischerweise sollte das Verhältnis rechte Kammer:Septum:linke Kammer 1:3:2 betragen, bei dieser Katze ist das Verhältnis verschoben zu 1:4:3.

Aus der Rechtsherzschwäche resultiert ein Blutrückstau in die Leber, der bei längerem Bestehen eine Induration als Reaktion auf den erhöhten Druck zur Folge hat.

Die durch die chronische Niereninsuffizienz verminderte glomeruläre Filtrationsrate führt zu einem deutlich eingeschränkten Konzentrationsvermögen (Isosthenurie), woraus ein Anstieg harnpflichtiger Substanzen, wie Harnstoff und Kreatinin, im Blutserum resultiert. Nicht nur die zirkulierenden urämischen Gifte, die zu einer Schädigung des Knochenmarks führen, sondern auch der Mangel an Erythropoetin, welches nicht mehr ausreichend im Epithel der proximalen Nierentubuli gebildet wird, sind Ursachen der aplastischen Anämie. Eine zu erkennende Folge der Anämie ist die Reaktivierung des Knochenmarks.

Im weiteren Verlauf kommt es durch die urämischen Gifte zur direkten Schädigung von Endothelzellen und einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität. Dadurch ist es möglich, daß harnpflichtige Substanzen in das umliegende Gewebe und an die Oberfläche von Schleimhäuten übertreten können. Auf der Schleimhaut des Magen-Darm-Traktes werden diese Substanzen durch Urease-aktive Bakterien in Ammoniak überführt, welcher die Schleimhäute reizt und Entzündungen und Ulzera mit Blutungen in Magen und Dünndarm hervorruft.

Eine weiterer Angriffspunkt der urämischen Gifte ist das zelluläre Abwehrsystem. Es kommt zu einer Proliferationshemmung der Immunozyten sowie zur Einschränkung der chemotaktischen Fähigkeiten der Leukozyten. Diese Immunsuppression ermöglicht fakultativ pathogenen temporären Bakterien, sich in der Schleimhaut anzusiedeln. Daraus resultiert bei dieser Katze die akute hämorrhagische Entzündung der Schleimhaut im Dickdarm, die z. B. durch Erreger wie Clostridium perfringens, Campylobacter oder Staphylococcus aureus hervorgerufen werden kann. Im Zuge der Dickdarmentzündung kommt es zur reaktiven Schwellung der Mesenteriallymphknoten und der schleimhautassiziierten Lymphfollikel. Die nicht mehr intakte Schleimhautbarriere erleichtert den Übertritt der Bakterien ins Blut. Über die Pfortader gelangen diese nun in die Leber und führen dort zu einer eitrigen Leberentzündung, die sich in multiplen Mikroabszessen auf der Organoberfläche äußert.

Universellen alveolären Emphysemen liegen grundsätzlich Ventilstenosen in den größeren luftzuführenden Wegen zugrunde. Ursächlich handelt es sich um Bronchitiden, Peri-bronchitiden oder Stenosen anderer Genese. Makroskopische Anhaltspunkte für das Vorliegen einer Stenose sind nicht vorhanden, wodurch die Ursache nur durch eine histologische Untersuchung abgeklärt werden kann. Sollte diese keinen Beweis für eine Stenose liefern, bestünde ferner die Möglichkeit eines Bronchialspasmus im Todeskampf.

Die Todesursache begründet sich in einem Schockgeschehen. Die geschilderte renale Urämie führt zu einer allgemeinen Intoxikation - toxischer Schock -, die zusätzlich noch durch eine prärenale Urämie verstärkt wird. Diese ist begründet durch die Exsikkose als Resultat eines starken Flüssigkeitsverlustes über den Magen-Darm-Trakt - hypovolämischer Schock.

Die oben diskutierten Differentialdiagnosen lassen sich teilweise makroskopisch nicht ausschließen, so ist makroskopisch z.B. nicht eindeutig zu klären ob es sich bei der Veränderung der Nieren um ein ehemals entzündliches oder degeneratives Geschehen handelt, zusätzlich wird dies erschwert, da es in der Pathogenese fließende Übergänge zwischen Nephritiden und Nephrosen gibt, so kann das eine das andere ergeben und umgekehrt.

Ebenso ist es nicht eindeutig zu sagen, ob die Niere tatsächlich der Beginn der Pathogenese war, gleichermaßen denkbar wäre z.B. eine primäre Leberschädigung, welche ebenfalls eine Linksherzhypertrophie zur Folge hätte. Da der Leberschaden durch die Induration auch kein akutes Geschehen mehr ist , ist eine progressive entzündliche oder progressive degenerative Leberveränderung die schließlich in einer postnekrotische Leberzirrhose mündet gleichfalls denkbar. Die histologische Untersuchung der veränderten Organe wird näheren Aufschluß bringen, da einerseits die zeitliche Abfolge des Geschehens dokumentiert wird durch das Auftreten charakteristischer Zellinfiltrate und andererseits die morphologischen Veränderungen sichtbar werden.