Obduktionsbericht im Rahmen des dritten Abschnitts der tierärztlichen Prüfung
Sektionsnummer: x
Der Bericht wurde herausgegeben von x.
Gemäß Absprache wird auf die Beschreibung unveränderter Organe verzichtet.
1. Nationale des Tieres:
Tierart: Hund
Rasse: Pudel
Geschlecht: männlich
Alter: 8 Jahre
Kennzeichen: am linken Ohr befindet sich auf der Innenseite eine
Tätowierung in grüner Farbe (x)
2. Besitzer:
3. Auftraggeber:
4. Ort der Sektion: 21.11.2000
7.00 bis 11.00 Uhr
Institut für Veterinärpathologie
5. Vorbericht: Diabetische Ketoazidose
Auf Wunsch des Besitzers am 17.11.2000 eingeschläfert.
6. Beschreibung
6.1 Äußere Besichtigung
Das Tier wiegt 8 kg und ist in einem guten Ernährungszustand.
Die Untersuchung erfolgte in Rückenlage.
Die Totenstarre ist weitgehend gelöst, Fäulniserscheinungen sind bei äußerer Betrachtung nicht zu erkennen. Der Tierkörper ist kalt und vollständig.
Der Augapfel ist eingefallen und die Hornhaut ist, bei weit gestellter Pupille, leicht getrübt.
Das schwarz-weiße Haarkleid ist lockig, ca. 3-5 cm lang, geschlossen und anliegend. Die Zehenendorgane sind ohne besonderen Befund.
Die Augen liegen tief in den Augenhöhlen eingefallen und der äußere Gehörgang ist frei von fremden Inhalt, die Haut erscheint blaßrosa.
Der pigmentierte Nasenspiegel ist mäßig feucht, blaßrosa und symmetrisch.
Die Mundhöhle ist ca. 1 cm geöffnet, die Schleimhaut ist blaßrosa und ist stellenweise grau-schwarz pigmentiert.
Am Oberkiefer fehlt auf jeder Seite jeweils der erste Backenzahn und am Unterkiefer fehlen alle Schneidezähne. Alle Zähne zeigen auf der äußeren Seite eine gelb-braune, feste Substanz.
Die Zunge ist ohne besonderen Befund.
Das Präputium ist ohne besonderen Befund.
Der After ist bleistiftstark geöffnet und mit gelb-grüner Masse verschmiert.
6.2 Innere Besichtigung
Zustand nach Eröffnen der Haut
In der weißlich grauen Unterhaut befindet sich eine ca. 1 cm dicke Fettschicht. Die Körpermuskulatur ist im Anschnitt braun-rot, feucht und faserig.
Die Eröffnung des Hüftgelenks zeigt einen glatten, glänzenden, porzellanfarbenen Oberschenkelkopf mit gegengleich ausgebildeter Gelenkpfanne.
Die Gelenkflüssigkeit ist klar, fadenziehend und bernsteinfarben. Die Prüfung der Knochenfestigkeit ergibt ein deutlich knackendes Geräusch.
Organe der Bauch- und Beckenhöhle
Die ca. 13 cm lange und ca. 5 cm breite Bauchspeicheldrüse ist gelblich, gelappt und von derber Beschaffenheit. Sie ist stark verdickt und zeigt im Anschnitt weißlich-braun bis graue Farbe.
Das Gewicht der Leber einschließlich der Gallenblase beträgt 451 g, das entspricht 8,8% der Körpermasse. Die Farbe ist gelblich, die Ränder sind abgerundet und die Kapsel gespannt. Im Anschnitt liegt eine gelblich-helbraune Farbe und breiige Konsistenz vor.
Die Nieren sind in eine ausgeprägte Fettkapsel eingelagert. Die rechte Niere wiegt 30 g und die linke 32 g. Sie sind rot, bohnenförmig und auf der Schnittfläche sieht man im Mark eine weißlich-weiche Abgrenzung zum Nierenbecken. Die Kapsel ist ohne Substanzverlust ablösbar.
Der in der unveränderten Harnblase am vorhandenen Resturin vorgenommene Glukosetest war positiv.
Organe der Brusthöhle
Das Herz ist im durchscheinenden Herzbeutel frei verschieblich. Das kugelförmige (6 x 7 cm) geformte Herz ist mit einem ebenfalls durchscheinenden glänzenden Überzug versehen. Das Gewicht beträgt 62 g, dies entspricht einem relativen Gewicht von 1,2%.
Bei der Eröffnung der Kammern befindet sich in beiden Seiten eine dunkelrot-schwarze Masse, der rechte Ventrikel ist etwa daumenstark, der linke etwa bleistiftstark geöffnet. Die Verhältnisse von rechter Kammerwand zum Septum zur linken Kammerwand sind 1:2:2.
Die Innenauskleidung des Herzens ist feucht, glatt und glänzend. Beide Klappen jeweils zwischen Vorhof und Kammer sind glänzend, am Rande verdickt, nur wenige Millimeter lang und zum Teil knotig verändert.
Die Lunge weist helle und dunkel rote, puffige und dunkelrot-teigige, feste Bezirke auf. Im Anschnitt tritt trübe, rötliche Flüssigkeit aus. Bei der Schwimmprobe schwimmen alle Anteile oben. Die Hauptbronchen zeigen geringe Anteile von Flüssigkeit
7. Pathologisch-anatomische Befunde
7.1 Allgemeindiagnose
Dehydratation
7.2 Organdiagnosen
A: Pankreaskarzinom
B: Steatosis hepatis chronica diffusa
C: Hepatomegalie
D: Nephrosis tubularis chronica circumscripta
E: Endocardosis valvularis fibrosa chronica mitralis et triscuspidalis
F: Dilatatio cordis
G: Oedema pulmonum alveolaris chronica diffusa
H: Emphysema apicis pulmonum chronica
I: Cremor dentium
J: Zahnausfall
7.3 Gesamtdiagnose
Pankreaskarzinom mit Leberverfettung, Speicherungsnephrose, Lungenödem, Lungenemphysem und Herzdilatation.
7.4 Differentialdiagnosen
zu A: Insulinom; würde jedoch einen erniedrigten Blutzuckerspiegel bewirken
zu B: Alimentäre, metabolische oder Retentionsverfettung
zu D: Nephrosen anderer Genese
zu E: Endocardiose: angeborene Mißbildung der Herzklappen
8.Postmortale Veränderungen
Die Hornhauttrübung und das Abfallen des Augeninnendruckes sind die Folgen des postmortalen Wasserverlustes.
9. Weiterführende Untersuchungen
Histologische Abklärung der Geschwulstgenese.
10. Gutachten
Bei dem untersuchten Hund werden eine Reihe von pathologischen Befunden erhoben, die sich jedoch auf ein ursprüngliches Ereignis zurückführen lassen.
Der wichtigste und als Verursacher der Symptomatik zu bezeichnende ist das Pankreaskarzinom.
Die Geschwulst ist eine umschriebene, strukturell und funktionell abnorme Wucherung körpereigener Zellen, die autonom (unabhängig von den physiologischen Regulationsmechanismen des Körpers) verläuft und den Gesamtorganismus ohne Rücksicht (Anarchie) schädigt.
Karzinome des Pankreas sind meist multipel angelegt, invasiv wachsend und nicht abzugrenzen. Den Ausgangspunkt findet das Pankreaskarzinom im Gangepithel oder den Azinuszellen. Durch sein infiltratives Wachstum beeinflußt es den endokrinen Anteil des Pankreas insofern, als das dieser druckatrophisch zugrunde geht.
Der daraus resultierende Insulinmangel aufgrund fehlender sezernierender B-Zellen führt zu einer Störung des Intermediärstoffwechsels, v.a. in Leber, in Fett- und Muskelgewebe. Glukose kann nicht verwertet werden, da die Transportwege für Glukose in die Zellen des Muskels- und Fettgewebes blockiert sind. In der Leber erfolgt gleichzeitig eine verstärkte Glykogenolyse. Dies führt zusammen mit der zur Deckung des Energiebedarfs notwendig gewordenen Glukoneogenese zum Blutzuckeranstieg und, falls die Nierenschwelle überschritten wird, zur Glukosurie. Die Hyperglykämie führt zur Hyperosmolalität des extrazellulären Raumes und dadurch zur zellulären Dehydratation. Mit der Zuckerausscheidung gehen dem Organismus Kalorien verloren, dies führt zur Polyphagie. Der Energiebedarf kann nicht mehr gedeckt werden, es werden Fette abgebaut. Die Zellen der Leber werden mit freien Fettsäuren überschwemmt, es resultiert eine Leberverfettung.
Infolge der erhöhten Konzentration an freien Fettsäuren kann das beim Fettabbau gebildete Acetyl-Coenzym A nicht in den Zitronensäurezyclus eingeschleust werden. Dadurch fallen vermehrt Ketonkörper als Zwischenprodukte des Fettstoffwechsels an. Die Pufferkapazität des Natriumhydrogencarbonats ist erschöpft und es entwickelt sich eine Ketoazidose. Die Proteinsynthese ist gehemmt, der –abbau verstärkt. Es fällt vermehrt Rest-Stickstoff an.
Die azidotische Stoffwechsellage führt zur Hypoxie, die wiederum zur erhöhten Zellschädigung führt und speziell in der Lunge, die durch Hyperventilation der Azidose entgegenwirken will, zur Permeabilitätserhöhung. Daraus resultiert ein pulmonales Ödem.
Infolge der Transudation aus den Kapillaren in die Alveolen sind diese nicht mehr oder nur bedingt fähig, Sauerstoff aufzunehmen. Der Patient leidet an Dyspnoe und an fortschreitender Hypoxämie.
Aufgrund des erhöhten Flüssigkeitdrucks versucht die Lunge einer Hypoxie durch forcierte Inspiration entgegenzuwirken. Die Ventilwirkung der Flüssigkeit führt zum Emphysem.
Die Ursache der chronisch-degenerativen Klappenendokardose ist weitgehend ungeklärt. Im Gespräch sind endokrine Faktoren, Streß wobei ein Einfluß von Bakterien nicht nachgewiesen wurde. Das typische Krankheitsbild sind die eingezogenen, knotig verdickten Klappenränder, bei unverletztem Epithel. Da das Endocard nicht entzündet ist liegt eine chronische, nichtentzündliche Klappenalteration vor. Störungen der sauren Mucopolysaccharide, Ablagerungen von Hyaluronsäure und Chondroitinsulfat im Klappenstroma führen zur Klappenfibrose. Die Versteifung und Verkürzung der Herzklappen führen zu mangelhaften Verschlußfähigkeit. Während der Systole schießt ein Teil des Kammerblutes zurück in den Vorhof. Die vermehrte Volumenbelastung des Vorhofes führt zur tonogenen Dilatation, die der Muskel durch eine kompensatorische Hypertrophie auszugleichen versucht. Zudem bewirkt das Lungenemphysem eine Steigerung der Dilatation (Druckerhöhung).
Die tubuläre Speicherungsnephrose beruht auf dem erhöhten Glukoseblutgehalt und damit bedingter renaler Speicherung in Form von Glykogen.
Der Zahnausfall und der Zahnstein sind zeitlich parallel verlaufende Krankheiten, die aber nicht kausal an dem Grundleiden beteiligt waren, sondern alters- und ernährungsbedingte Erscheinungen sind.
Das Tier wäre aufgrund seiner hypoxischen und endogen-toxischen Stoffwechsellage einem dadurch bedingtem Schock erlegen.