Hund-20 - angeborene Aorteninsuffiziens

 

Krankheitsbericht

 

 

 

 

 

1.)    Anamnese:

Bei der Hündin von Familie x wurde bei der Impfvoruntersuchung durch Dr.x ein Herzgeräusch mit Verdacht auf ein Maschinengeräusch festgestellt. Daraufhin wurde die Hündin überwiesen. Familie x hat diese Hündin im Alter von 12 Wochen beim Züchter gekauft.

Es liegen keine Hinweise über Leistungs- und Belastungseinschränkungen vor. Auch bezüglich der Wurfgeschwister zeigt sie keine Entwicklungsrückstände.

 

 

2.)    Signalement:

Die schwarze Neufundländerhündin mit dem Namen x wurde am 21.Februar 2000 geboren. xwiegt 38 kg. Neufundländer und Boxer sind prädisponiert für Aortenstenosen.

 

 

3.)    Klinische Untersuchung – Status präsens:

 

 

1.)    Allgemeinuntersuchung:

x ist aufmerksam und steht auf allen vier Gliedmaßen gleichmäßig. Sie ist in einem guten Ernährungs- und Pflegezustand. Die Herzfrequenz beträgt 150/min. Die Atmung ist gleichmäßig und regelmäßig. Die Körpertemperatur wurde nicht ermittelt.

x ist klinisch unauffällig.

 

 

 

2.)    Spezielle Untersuchung:

Die Organsysteme Haut und Haarkleid, Verdauungsapparat, Harn- und Geschlechtsorgane, Lymphapparat, Bewegungsapparat und Sinnesorgane mit Nervensystem sind ohne besonderen Befund.

 

 

Atmungsapparat:

Die Atmung ist vom costalen Typ. Bei der Auskultation ist ein verschärftes Geräusch hörbar.

 

 

Herz und Kreislauf:

Die Schleimhäute sind glatt, glänzend und von hell-rosaroter Farbe. Die Kapillarfüllzeit beträgt etwa 2-3 Sekunden. Die Episkleralgefäße sind gefüllt und gut abgegrenzt.

Der Puls ist regelmäßig, gleichmäßig und kräftig. Palpatorisch ist kein verstärkter Herzspitzenstoß fühlbar.

Auskultatorisch ist ein beidseitig gemischtes systolisch-diastolisches Herzgeräusch 3.-4. Grades, links stärker, als rechts hörbar. Die Punkta maxima sind nicht eindeutig festzulegen. Die Herztöne sind regelmäßig, gleichmäßig, gut abgesetzt und von hoher Intenstiät.

Der Blutdruck beträgt 124/90 mmHg.

Das Elektrokardiogramm gibt einen Sinusrhythmus wieder und zeigt in der 2.Ableitung eine P-Zacke von 0,25mV, eine PQ-Stecke von 0,15sek., eine R-Zacke von 0,5 bis 0,6 mV, eine S-Zacke von 0,4mV und eine T-Zacke von 0,2mV.

Der Röntgenbefund ( Nr.29369 ) gibt in der Laterolateralaufnahme eine nach dorsal verschobene Trachea in Höhe der Herzbasis wieder. Desweiteren ist an der cranialen Herzkontur eine Ausbuchtung ebenfalls im Bereich der Herzbasis deutlich zu erkennen. Das Herz liegt dem Sternum mit ca. 2,5 ICR direkt auf. Die Herzachse ist sehr flach.

Die Ventrodorsalaufnahme zeigt eine deutlich nach links verschobene Herzachse.

Die Lungenfeldbegrenzung und die Lungenzeichnungen sind ohne besonderen Befund.

Die Ultraschalluntersuchung ergab eine Erweiterung der Aorta oberhalb der Bikuspidalklappe. Die AV-Klappen, sowie das Myokard und die Pulmonalklappen sind physiologisch. Die Kontraktionskraft ist mit 35% gut.

Bei der Echocardiographie wurde systolisch eine Maximalgeschwindigkeit des Blutstromes von -5,6m/s gemessen. Der physiologische Wert beträgt 1,8m/s.

Die diastolische Geschwindigkeit in Form eines Regurgitations-Jet liegt bei etwa 2,5 m/s.

 

 

4.)    Zusammenfassung der Symptome:

Der Patient zeigt bei der Auskultation ein verschärftes Atemgeräusch. Die KFZ ist mit 2-3 Sekunden verlängert.

Auskultatorisch ist weiterhin beitseitig ein sowohl diastolisches als auch systolisches Herzgeräusch 3-4 Grades, links stärker, als rechts, zu hören. Im EKG ist die PQ-Strecke mit 0,15 Sekunden verlängert.

Im Röntgenbild sind eine unphysiologische Herzlage, eine Ausbuchtung der cranialen Herzkontur und eine angehobene Trachea zu erkennen.

Die Maximalgeschwindigkeit des Blutstromes an der Aortenklappebeträgt –5,6m/s.

 

 

 

 

 

 

5.)    Diagnose:  

Es liegt eine angeborene Aorteninsuffiziens und eine Aortenstenose mit poststenotischer Dilatation vor.

Die Diagnose Aortenstenose gründet auf dem systolischen Geräusch, der Erhöhung der systolischen Maximalgeschwindigkeit, die zu Turbulenzen führt, welche eine poststenotische Dilatation zur Folge haben.

Durch die unphysiologische Herzlage kommt es zur Verschiebung der Trachea und daraus resultierendem Geräusch. Das physiologische PQ-Intervall beträgt 0,05-0,09 Sekunden. Somit liegt bei einer Dauer von 0,15 sek. ein AV-Block 1.Grades vor. Die Aorteninsuffizienz kann ein Ergebnis der kompensatorischen Hypertrophie der Aortenklappen mit folgender Torsion sein.

 

 

6.)    Differentialdiagnose:

Weitere systolische Geräusche sind Pulmonalstenosen, die man durch die Ultraschalluntersuchung, im Idealfall jedoch durch das Punktum maximum ausschließen kann, und AV-Insuffizienzen. Dabei würde es jedoch auch nicht zur poststenotischen Dilatation kommen. Desweiteren kommen ein Ventrikelseptumdefekt und ein Atriumseptumdefekt als systolische Geraüsche in Frage, die jedoch gleichfalls durch die Ultraschalluntersuchung ausgeschlossen werden konnten. Bei diesen Fehlern kann man den Defekt als fehlendes Bindegewebe im Septum durch Ultraschall oder als Blutfluss zwischen den Herzhälften mittels Doppler-Technik nachweisen.

Neben der Aorteninsuffizienzen können auch Pulmonalinsuffizienzen und AV-Stenosen diastolische Geräusche verursachen. Auch diese Ursachen für diastolische Geräusche wurden durch Ultraschall ausgeschlossen.

Einen Ductus arteriosus persistens konnten wir durch Vmax und das fehlende typische kontinuierliche Maschienengeräusch ausschließen. Das systolisch-diastolische Geräusch dieser Hündin hat sich von dem Maschinengeräusch durch weichere und feinere Töne unterschieden. Zusätzlich könnte man die Aortenstenose mit der Bernoulligleichung, wo der systolische Druck bei einer mittelschweren Form zwischen 40 und 80 mmHg beträgt, bestätigen.

Als Ursache könnten neben dieser angeborenen und warscheinlich auch hereditären Form noch ein fibrinöser subaortischer Ring oder ein Herzbasistumor ( bei älteren Tieren häufiger ) infrage kommen.

 

 

7.)    Prognose:

Da der Hund sich noch im Wachstum befindet ist die Prognose zur Zeit noch ungewiss und man sollte mit einem Jahr eine Nachuntersuchung vornehmen. Das Auftreten klinischer Symptome ist gewiss, jedoch eine Frage des Alters. Im fortschreitenden Stadium sind ein palpierbarer Herzspitzenstoß an der linken Brustwand zu erwarten, desweiteren wird es mit zunehmender kompensatorischen Hypertrophie des linken Ventrikels zu weiteren Dilatationen und zu Atrioventrikularinsuffizienzen kommen. Auch die Gefahr einer irreversiblen Nekrose der Herzmuskelzellen ist gegeben.

Der Hund sollte nie zum Leistungssport oder zur Zucht zugelassen werden.

 

 

 

 

 

 

 

8.)    Prophylaxe und Therapie:

Der Züchter muß informiert werden, die Elterntiere müssen untersucht werden und gegebenenfalls von der Zucht ausgeschlossen werden.

Regressionsansprüche können nur im Einvernehmen mit dem Züchter erfolgen. Im höheren Alter wäre ein chirurgischer Eingriff mit der Ballondilatationsmethode denkbar, wo durch Valvuloplastie die Stenose mit Druck erweitert wird.

 

 

 

 

9.)    Epikrise:

Die Hündin x hat eine angeborene Aortenstenose und Aorteninsuffizienz, das sich bei der Auskukltation als systolisch-diastolisches Geräusch zeigt. Mit höherem Alter werden fortschreitende klinische Symptome auftreten. x sollte daher im Alter von einem Jahr nachuntersucht und eventuell operiert werden. Sie kann nicht als Leistungshund oder zur Zucht eingesetzt werden.

 

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