Hund-22 - Hypocalcämie

Krankenbericht

 

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9. Fachsemester

Immatrikulationsnr:

Name des Besitzers:

Name des Patienten:

Ausgabetag:

ausgebender Tierarzt:

 

 

Signalementund Anamnese

Bei dem Patienten handelt es sich um einen männlich–kastrierten, braun–schwarz–weißen Mischling mit Terriereinschlag, der gut drei Jahre alt ist und 13,5 kg wiegt.

Er wird mit Dosenfutter gefüttert und wurde zuletzt in diesem Jahr geimpft und entwurmt.

Am 28.10.01 wurde er nachts im Notdienst mit dem Vorbericht vorgestellt, daß er seit morgens einen schwankenden Gang zeige und den Tag über kein Wasser und Futter aufgenommen habe. Zwei Stunden vor der Vorstellung habe er ohne vorherige Belastung oder Unruhe ca. 2 – 3 Minuten gekrampft, wobei er nicht ansprechbar gewesen sei und erbrochen habe. Laut Besitzer sei dabei ein Atemstillstand eingetreten. Außerdem habe er am ganzen Körper Juckreiz. Der Haustierarzt habe eine „Schmerz– und Entzündungsspritze“ gegeben.

 

 

Klinische Untersuchung am Tag der Vorstellung

Bei der Vorstellung war er stehfähig, zitterte jedoch stark. Die Körperinnentemperatur betrug 38,2°C. Er hechelte stark, der Puls war wegen des Zitterns nicht beurteilbar.

Die kapilläre Füllungszeit war geringgradig verzögert, die Maulschleimhaut rot und trocken.

Die Auskultation des Herzens und der Lunge war wegen des Zittern und Hechelns nicht beurteilbar.

Das Abdomen war angespannt aber nicht schmerzhaft.

Die Palpation der Lymphknoten blieb ohne besondere Befunde.

 

 

Differentialdiagnosen „Anfälle“

Als Ursache für Krämpfe, Anfälle und Zittern kommen folgende Differentialdiagnosen in Betracht:

Ø      degenerative Prozesse im Gehirn
Durch einen angeborenen Defekt einzelner Enzyme ist der lysosomale Abbau gestört und es kommt zur Anhäufung eines Abbauproduktes. Diese Krankheiten sind selten und meist rassegebunden. Gewöhnlich setzen die Symptome im Alter von einigen Monaten ein. Ein Auftreten bei einem Mischling dieses Alters ist unwahrscheinlich, bei einem Hund betroffener Rassen sollte der Besitzer nach Eltern und Wurfgeschwistern gefragt werden.

Ø      angeborene Anomalien, Mißbildungen
Das erstmalige Bemerken von Symptomen im Alter von drei Jahren wäre ungewöhnlich.

Ø      Hypoglykämie
Eine Unterzuckerung kann bei Hungern, Insulinomen oder iatrogen bei Überdosierung von Insulin auftreten. Sie kann klinisch nicht ausgeschlossen werden, ein typischerer Verlauf wäre allerdings ein komatöser Bewußtseinsverlust oder Anfälle nach Belastung oder Aufregung.

Ø      Hypocalcämie
Da Kalzium in Nerven– und Muskelzellen als second Messenger gebraucht wird, kommt es bei Kalziummangel zu Störungen der Erregungsbildung und –weiterleitung in Nerven– und Muskelzellen. Als Ursachen für eine Hypocalcämie kommen u.a. Hypoparathyreoidismus, puerperale Tetanie (Mißverhältnis zwischen Kalziumaufnahme und erhöhter Ausscheidung während der Laktation), Unterversorgung oder Nierenerkrankungen (anhaltende renale Verluste, mangelnde Aktivierung von 25–Hydroxycholecalciferol zu 1,25–Dihydroxycholecalciferol) in Frage.

Ø      Nierenversagen
Ein Nierenversagen führt durch die verminderte Ausscheidung harnpflichtiger Toxine zum urämischen Koma. Mangels anderer Symptome, die in diese Richtung weisen, wie anhaltendes Erbrechen, typischem Mundgeruch oder Polyurie erscheint ein akutes Nierenversagen unwahrscheinlich.

Ø      Leberversagen
Bei Leberversagen und Ausfall ihrer Entgiftungsfunktion oder Umgehung der Leber durch einen porto–systemischen Shunt kommt es zu einer erhöhten Ammoniakkonzentration im Blut und dadurch zur Schädigung der Zellen des ZNS. Auch hier wäre allerdings eher ein komatöser Verlauf als ein anfallsweises Auftreten zu erwarten. Ein porto–systemischer Shunt, wird i.A. schon im Welpenalter entdeckt.

Ø      Neoplasien des ZNS
Eine sichere Diagnose könnte mit MRT gestellt werden.

Ø      Enzephalitis, Meningoenzephalitis
Spezifische Erreger wären beim Hund vor allem das Staupe–, das Tollwut– oder das porcine Herpesvirus, Neosporum caninum oder Toxoplasma gondii. Da der Hund geimpft ist, scheinen Staupe und Tollwut unwahrscheinlich, können aber nicht ausgeschlossen werden. Ein Hinweis auf die Aujeszky´sche Krankheit könnte der Juckreiz sein.

Ø      Vergiftung
Vergiftungen mit Blei, Organophosphaten, Strychnin führen zu zentralen Symptomen. Ein Nachweis ist schwierig, wenn der Besitzer die Giftaufnahme nicht beobachtet hat. Da der Hund unbeobachtet frei herumgelaufen ist, kann eine Intoxikation hier nicht ausgeschlossen werden.

Ø      Trauma
Ein Trauma ist vorberichtlich nicht bekannt, allerdings könnte es u.U. bewußt verschwiegen werden. Evtl. könnte eine Röntgenaufnahme des Kopfes Schäden am knöchernen Schädel zeigen.

Ø      Sauerstoffunterversorgung
Eine Hypoxämie könnte durch Herzinsuffizienz, Arrhytmien oder Anämie hervorgerufen werden. Bei beiden möglichen Ursachen wäre das Auftreten des Anfalls aus der Ruhe heraus untypisch.
Lokal könnten ein Hirnschlag durch Thrombenbildung oder Embolien das Teile des Gehirn schädigen.

Ø      idiopathisch

 


Weiterführende Untersuchungen und Laborwerte

Zunächst wurde eine Blutuntersuchung durchgeführt, insbesondere interessierten im Hinblick auf die Differentialdiagnosen der Hämatokrit, die Leukozytenzahl als Hinweis auf ein infektiöses Geschehen, Kalzium, Blutzucker, Leber– und Nierenwerte.

Weitere diagnostische Möglichkeit wäre ein EKG, das die Diagnose Herzinsuffizienz oder Arrhytmie erhärten oder entkräften könnte, allerdings bei einem stark zitterndem Tier schwer zu schreiben ist.

Liefern diese recht schnellen Untersuchungen keinen Anhaltspunkt, könnte man ein MRT machen, um Neoplasien oder durch einen Hirnschlag geschädigte Gebiete nachzuweisen, oder Liquor punktieren, um eine Entzündung und ggf. deren Erreger zu identifizieren.

 

von den Referenzbereichen abweichende Parameter bei der Blutuntersuchung:

Ø      Der Hämoglobingehalt des Blutes (17,9 g/dl), der Hämatokrit (53,5%) und die Erythrozytenzahl (7,85 Mill./µl) liegen an der oberen Grenze. Zusammen mit den trockenen Schleimhäuten deutet dies auf eine Dehydratation hin, die durch das Verweigern der Wasseraufnahme verursacht worden ist.

Ø      Die Leukozytenzahl (19.000/µl) ist geringgradig erhöht. Dies muß nicht unbedingt auf einen infektiösen Prozeß hinweisen, sondern kann auch durch den allgemeinen Streß verursacht sein.

Ø      Die Leberenzyme GPT (63 U/l), GLDH (10,8 U/l) und GOT (65 U/l) sowie das Gesamt–Bilirubin sind erhöht. Allerdings ist die Erhöhung nicht hochgradig, so daß nicht von einem schwerwiegendem Leberversagen, das zu einem hepato–enzephalen Syndrom führen würde, ausgegangen werden kann.

Ø      Die Konzentration des freien Kalziums (0,44 mmol/l) ist deutlich erniedrigt (Referenzbereich 1,1 – 1,3 mmol/l).
Etwa 50% des Kalziums im Blut liegt frei und ionisiert vor, 40% an Albumin gebunden und 10% in komplexer Bindung.
Das Gesamtkalzium, das am nächsten Tag (nach Beginn der Therapie) bestimmt wurde, beträgt 1,6 mmol/l (Referenzbereich 2,3 – 3,5 mmol/l). Der Wert kann in Abhängigkeit vom Albumingehalt korrigiert werden, da eine Hypoalbuminämie auch einen Hypocalcämie des Gesamtkalzium zur Folge hat. Der korrigierte Wert ist in diesem Fall noch etwas niedriger (1,575 mmol/l), da eine leichte Hyperalbuminämie vorliegt. Allerdings ist diese Korrektur zu Abschätzung des freien Kalziums hier entbehrlich, da das freie Kalzium, das alleine für die Wirkungen des Kalziums verantwortlich ist, hier direkt gemessen werden kann.

Ø      Die Phosphorkonzentration ist mit 1,46 mg/dl erniedrigt (Referenzbereich 2 – 5).

Ø      Die Magnesiumkonzentration ist mit 0,82 mg/dl ebenfalls erniedrigt (Referenzbereich 1,8 – 2,4).

Ø      Parathormon wurde mit 19 pg/ml (Referenzbereich: 8 – 45 pg/ml) bestimmt.

 

Ein am nächsten Tag geschriebenes EKG zeigte eine Bradykardie (70 Schläge/s). Bei der Auskultation wurde links ein systolisches Geräusch zweiten Grades festgestellt.

Weitere Untersuchungen wurden nicht vorgenommen.

 

Diagnose, Ätiologie und Pathophysiologie

Die Krämpfe wurden durch eine Hypocalcämie hervorgerufen.

Als Gründe für eine derartig hochgradige Hypocalcämie kommen, abgesehen von Laborfehlern (Bestimmung aus mit EDTA ungerinnbar gemachtem Blut), nur puerperale Tetanie und eine verminderte Produktion und Sekretion von Parathormon (Hypoparathyreoidismus) in Frage. Ersteres kann vorberichtlich bei einem Rüden mit Sicherheit ausgeschlossen werden.

Ursachen für eine geringgradigere Hypocalcämie können auch eine Nierenerkrankung (hier ausgeschlossen durch die im Normbereich liegenden Werte für Harnstoff und Kreatinin), akute Pankreatitis, Malabsorption, oder iatrogen durch intravenöse Gabe von Chelatbildnern bei wiederholten Bluttransfusionen, phosphatreiche Einläufe, Antikonvulsiva und Glukokortikoide (alles durch den Vorbericht auszuschließen) sein.

 

Der Grund für die Unterfunktion der Nebenschilddrüse ist wahrscheinlich eine immunbedingte lymphoplasmazelluläre Infiltration. Dies ließe sich durch eine Biopsie bestätigen.

Andere Möglichkeiten wären ein Trauma am Hals oder iatrogen durch Entfernung von Schilddrüse und Nebenschilddrüsen, sowie nach Entfernung eines Parathormon produzierenden Tumors, der durch die ausgelöste Hypercalcämie die zunächst intakte Nebenschilddrüse atrophieren läßt. Beide Möglichkeiten können jedoch vorberichtlich ausgeschlossen werden.

 

Das von der Nebenschilddrüse produzierte Parathormon nimmt eine zentrale Stelle in der Regulation des Kalziumstoffwechsel ein. Es wird bei niedrigem Kalziumspiegel sezerniert, so daß bei intakten Nebenschilddrüsen und einer Hypocalcämie anderer Genese ein hoher Wert für Parathormon, und nicht einer im niedrigen Referenzbereich zu erwarten wäre.

Seine Wirkungen sind ausgerichtet die Kalziumserum–Konzentration zu erhöhen:

Ø      Es fördert die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen durch Aktivierung von Osteoklasten.

Ø      Es steigert die renale Rückresorption.

Ø      Es steigert die Umsetzung von inaktivem 25–Hydroxycholecalciferol zu aktivem 1,25–Dihydroxycholecalciferol, das seinerseits die enterale Resorption durch Induktion eines Kalzium bindenden Protein (Calbindin) in der Darmmukosa verbessert.

Kalzium spielt im Körper bei folgenden Prozessen eine Rolle:

Ø      Freisetzung von Acetylcholin an Synapsen

Ø      elektrochemische Kopplung bei Kontraktion von Muskulatur aller Typen

Ø      Membranstabilisierung an Nerven– und Muskelzellen, so daß bei Hypocalcämie eine leichtere Erregbarkeit eintritt.

Ø      Blutgerinnung

Ø      Mineralisation des Knochen

Die Krämpfe, das Zittern und die Bradykardie sind auf die kombinierte Störung der ersten drei Punkte zurückzuführen.

Eine Störung der Gerinnungskaskade wäre erst bei wesentlich tieferen Kalziumwerten zu erwarten, eine Störung der Mineralisation des Knochen bei länger andauernder, aber geringgradiger Hypocalcämie.

Auffällig an diesem Fall ist die Hypophosphatämie, da eine Hypocalcämie meist mit einer Hyperphosphatämie einhergeht.

Aus bisher ungeklärten Ursachen ist aber eine Hypomagnesämie bei einer Hypocalcämie typisch.

 


Therapie

Ø      Zur Unterbrechung der Krämpfe wurde am Abend der Einstellung zweimal Diazepam intravenös gegeben. (Dosierung: bis 1 mg/kg)

Ø      Über zwei Tage wurde mit Ringerlaktat infundiert, um die Dehydratation auszugleichen. (60 ml/kg + geschätzte 5% Dehydratation X 14 kg = 700 ml in den ersten 24 h = 1540 ml)

Ø      Es wurde Kalzium–Glukonat zunächst intravenös verabreicht, später s.c. (Dosierung: 100 mg/kg).  Bei der intravenösen Gabe ist zu beachten, daß sie entweder sehr langsam erfolgt oder unter EKG–Kontrolle. Ab dem zweiten Tag wurde auf orale Kalziumgabe (Kalziumcarbonat) umgestellt. (Dosierung täglich 80 – 90 mg/kg, auf drei Gaben verteilt)

Ø      Da Parathormon seiner chemischen Natur nach ein Polypeptid ist, ist eine orale Gabe nicht möglich. Deswegen wurde das Vitamin–D–Analogon Dihydrotachysterol oral gegeben. (Dosierung die ersten zweit Tage 0,03 mg/kg, die nächsten zwei Tage 0,02 mg/kg, von  da an 0,01 mg/kg) Im Gegensatz zur Vitamin–D–Gabe besteht keine Notwendigkeit zur (von Parathormon abhängigen) Aktivierung in der Leber.

Die Therapie mit Kalziumcarbonat und Dihydrotachysterol hat lebenslang zu erfolgen. Um der Gefahr einer Hypercalcämie mit hypercalcämischer Nephropathie und Weichteilverkalkungen vorzubeugen, muß der Kalziumspiegel in den unteren Bereich der Referenzwerte eingestellt werden, d.h. anfänglich eine tägliche Kontrolle, später zwei oder einmal Mal in der Woche und nach Erreichen eines konstanten Kalzium–Spiegels ca. alle drei Monate.

 

 

Verlauf und Prognose

Es traten keine weiteren Anfälle mehr auf.

Das ionisierte Kalzium stieg bis zur Entlassung (fünfter Tag) 1,1 mmol/l, das Gesamtkalzium auf 2,2 mmol/l.

Wird die Therapie vom Besitzer durchgeführt, ist die Prognose günstig, und die Lebensqualität des Hundes wird durch die Krankheit nicht eingeschränkt.

 

 

Epikrise

Dar Patient wurde im Notdienst mit Krämpfen vorgestellt. Durch eine Analyse der Blutparameter konnte schnell die Diagnose Hypocalcämie und Hypoparathyreodismus gestellt werden. Er sprach auf die Therapie, die v.a. auf Kalzium– und Vitamin–D–Substitution beruhte, gut an und wurde beschwerdefrei entlassen. Allerdings ist die Therapie nach einer sorgfältigen Einstellung lebenslänglich fortzuführen.

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