Obduktion-06 - Katze: Herzinsuffizienz, lymphatische Leukose

 

Sektionsbericht

 

 

 

A.

 

Nationale des Tieres

 

Tierart:                         Katze

Rasse:                                     EKH

Geschlecht:                              männlich, kastriert

Alter:                                       14 Jahre

Kennzeichen:                           schwarzes Haarkleid

Tgb./Sektions-Nr.:                   x

 

Besitzer, Einsender, Auftraggeber

 

Besitzer:                                  x                     

Einsender / Auftraggeber:         x

                                              

 

 

 

Die Obduktion wurde am 13.04.2000 zwischen 700 und 1100 im Obduktionssaal des Instituts für Veterinärpathologie der FU-Berlin, Straße 518 Nr. 15, 14163 Berlin, von der Untersucherin x durchgeführt. Anwesende Zeugen waren x und x, sowie Herr x, der auch den Bericht ausgab.

 

 

 

 

Vorbericht

 

Bei dem vorliegenden Tier wurde klinisch eine Herzinsuffizienz, eine geringgradige Niereninsuffizienz und therapiresistentes Erbrechen und Durchfall diagnostiziert. Eine Hyperthyreose wurde vermutet.

 

 

 

 

B. Beschreibung

 

Äußere Besichtigung

 

Die Zerlegung erfolgt 36 Stunden nach dem Tode des Tieres. Der Tierkörper ist vollständig erhalten und liegt auf der rechten Seite. Das Körpergewicht des Tieres beträgt 4,7 kg, der Körperbau ist rassetypisch und der Ernährungszustand ist sehr gut.

 

Die Körperoberflächentemperatur liegt deutlich unter der Raumtemperatur. Die Totenstarre ist nicht vollständig gelöst; Schulter-, Hüft- und Kniegelenke sind unbeweglich.

Die Augen sind beiderseits geschlossen, die Augäpfel sind auf beiden Seiten eindrückbar und in die Augenhöhlen eingesunken. Beide Hornhäute sind getrübt und beide Nickhäute vorgefallen.

 

Das Haarkleid ist matt glänzend und vollständig geschlossen. Die Krallen sind unpigmentiert, die Ballen aller vier Pfoten sind dunkel pigmentiert. Die Haut ist an den unbehaarten Stellen am Bauch hell. Der Nabel ist unbehaart, unpigmentiert und hat einen Durchmesser von ca. 1 cm.

Es sind 10 Zitzen mit einem Durchmesser von 0,1 cm vorhanden, alle Zitzen sind weich elastisch und unpigmentiert.

 

Beide Augäpfel sind in die Augenhöhlen zurückgefallen. Die Lidbindehäute sind feucht, glatt, glänzend und hellrosa. An beiden Augen ist der freie Rand des dritten Augenlides ca. 0,1 cm dunkel pigmentiert.

Der Nasenspiegel ist dunkel pigmentiert, trocken und matt. Die Nasenöffnungen haben beiderseits einen Durchmesser von ca. 0,2 cm und die Schleimhaut in der Tiefe ist dunkel pigmentiert, feucht, glatt und glänzend.

 

Die Maulhöhle ist geschlossen, die Schleimhaut ist teils unpigmentiert, teils dunkel pigmentiert, der Gaumen ist vollständig dunkel pigmentiert. Der äußere Gehörgang beider Ohren ist ca. 1 cm weit geöffnet. Die Haut ist  unpigmentiert, matt, trocken und unbehaart.

Der After ist ca. 0,5 cm weit geöffnet, die haarlose Stelle um die Afteröffnung hat eine Größe von 2 x 3 cm. Um den After herum befindet sich eine gelb-grüne pastöse Masse.

 

 

Innere Besichtigung

 

I. Zustand nach Eröffnung der Haut

 

Das Unterhautgewebe ist elfenbeinfarben bis hellbeige, trocken und gleichmäßig ausgebildet, die maximale Dicke beträgt ca. 0,8 cm, es ist weißes, festes Fett eingelagert.

 

Das Knochenmark füllt die Knochenmarkshöhle des Oberschenkelknochens vollständig aus, ist gallertartig und kirschfarben.

 

Das Blut ist dunkelrot bis rot-schwarz. Es ist überwiegend flüssig, zum Teil finden sich vereinzelte gallertige Gefäßausgüsse.

 

 

 

 

 

II. Bauch- und Beckenhöhlen

 

 

Die Milz ist unregelmäßig zungenförmig, von dunkelrot-brauner Farbe, ca. 15 cm lang, an der dicksten Stelle ca. 1,5 cm und an der dünnsten ca. 1 cm breit und ca. 0,2 cm dick. Die Milz wiegt 5 g (rel. Organgewicht: 0,1 %), ihre Ränder sind scharf und die Konsistenz weich-elastisch. Die Kapsel ist stark gefältet. Im Anschnitt ist die Milz brombeerfarben, feucht und glänzend.

 

Der Magen ist äußerlich hellrot-bräunlich, hat eine Größe von ca. 13 x 6 x 1,5 cm und eine Wanddicke von ca. 0,2 cm. Er ist kaum gefüllt, sein Inhalt besteht aus einer grünlich-schleimigen Masse. Die Schleimhaut ist beige-rosa, feucht, glatt und glänzend. Sie ist in manuell verstreichbare Falten gelegt. Auf der Schleimhaut befindet sich ein beige-bräunlicher Schleim.

 

Der Zwölffingerdarm ist äußerlich beige-rosa bis braun-rosa, ca. 10 cm lang, hat einen Durchmesser von ca. 2 cm und eine Wanddicke von ca. 0,1 cm. Der Zwölffingerdarm ist mäßig mit einem grünlich-schleimigen Inhalt gefüllt. Die Schleimhaut ist beige-rosa, feucht, samtartig und glänzend.

 

Der Leerdarm ist äußerlich beige-rosa bis braun-rosa, ca. 110 cm lang, hat einen Durchmesser von ca. 2 cm und eine Wanddicke von ca. 0,1 cm. Der Leerdarm ist mäßig mit einem grünlich-schleimigen, im weiteren Verlauf olivgrün, flüssigen Inhalt gefüllt. Die Schleimhaut ist sandfarben, feucht, glatt und glänzend.

In der Leerdarmwand befinden sich mehrere hellrot-beige Erhebungen mit einem Durchmesser von 0,1-0,5 cm.

 

Der Hüftdarm ist äußerlich beige-braun, ca. 30 cm lang, hat einen Durchmesser von 3 cm und eine Wanddicke von ca. 0,1 cm. Der Hüftdarm ist mäßig mit einem olivgrün, flüssigen Inhalt gefüllt. Die Schleimhaut ist beige-rosa, feucht, glatt und glänzend.

In der Hüftdarmwand befinden sich viele reiskornartige, feste Gebilde von 0,1-0,2 cm.

 

Der Blinddarm ist äußerlich braun, hat eine Größe von ca. 3 x 2 x 2 cm und eine Wanddicke von ca. 0,1 cm. Der Blinddarm ist mäßig mit einem olivgrün, flüssigen Inhalt gefüllt. Die Schleimhaut ist grün-bräunlich, feucht, glatt und glänzend.

 

Der Grimmdarm ist äußerlich grün-braun, ca. 25 cm lang, 3,5 cm im Durchmesser und hat eine Wanddicke von ca. 0,1 cm. Der Grimmdarm ist mäßig mit einem olivgrün-gelblichen, pastösen Inhalt gefüllt. Die Schleimhaut ist beige, feucht, glatt, glänzend.

Im gesamten Darm befinden sich zahlreich gelbe, weiche, frei bewegliche Gebilde, die einen Durchmesser von bis zu 0,5 cm haben.

 

Das Darmgekröse ist durchscheinend, feucht, glatt, glänzend und von ca. 1 cm breiten weißlichen Strängen durchzogen.

Die Lymphknoten im Darmgekröse haben eine Größe von 3 x 2 x 2 cm, 1,5 x 2 x 1 cm und 2,5 x 2 x 1 cm. Sie sind speckig, beige-weiß, haben eine weiche Konsistenz. Die Schnittfläche wölbt sich vor und es tropft Flüssigkeit ab.  

 

 

 

 

Die Leber wiegt 156 g (rel. Organgewicht: 3,32%), die Kapsel ist glatt, glänzend und durchscheinend, die Farbe ist dunkelrot-braun. Auf der Oberfläche sind in einigen Bereichen zahlreiche stecknadelkopfgroße, hellbeige Pünktchen zu erkennen. Die Ränder der Leber sind scharf, die Konsistenz ist derb-elastisch. Beim Anschneiden des Lebergewebes ist ein Widerstand zu spüren, das Lebergewebe ist im Anschnitt dunkelrot-braun und es tritt an der Schnittfläche dunkel-rote, wäßrige Flüssigkeit aus.

Auf der Oberfläche des rechten, seitlichen Leberlappens befindet sich eine im Durchmesser 4 cm große graue, rauhe bis feinkörnige Fläche. 

 

Die Nieren wiegen jeweils 19g (rel. Organgewicht: 0,4 %) und haben eine Größe von jeweils ca. 4,5 x 3 x 2 cm.  Die Nieren sind bohnenförmig. Die Kapsel der linken Niere ist durchscheinend und ohne Substanzverlust ablösbar. Ihre Farbe ist beige-braun und auf ihrer Oberfläche ist eine deutliche Gefäßzeichnung. Die Kapsel der  rechten Niere ist auf der der Bauchwand zugewandten Seite milchig-trüb, rauh bis feingranuliert, auf der anderen durchscheinend und ohne Substanzverlust ablösbar. Ihre Farbe ist rötlich-braun und auf ihrer Oberfläche ist eine deutliche Gefäßzeichnung zu erkennen. In der Fettkapsel der rechten Niere befindet sich eine 5 x 4 x 2 cm große dunkelrote körnige Masse. 

Nach dem Anschnitt der linken Niere sind Mark und Rinde gut voneinander abgrenzbar, die beige-braune Rinde ist ca. 0,5 cm breit, der äußere dunkelrot-braune Bereich des Markes ist ca. 1 cm, der innere beige Bereich des Markes ca. 0,5 cm breit. Das Nierenbecken ist spaltbreit geöffnet und die Schleimhaut von beiger Farbe, feucht, glatt und glänzend. Zwischen Mark und Rinde befinden sich zahlreiche Öffnungen mit einem Durchmesser von ca. 0,2 cm. Die beschriebenen Verhältnisse gelten auch für die rechte Niere, lediglich die Farbe ist von stärkerer rötlicher Intensität.

 

 

III. Brusthöhle

 

Das Herz wiegt 19 g (rel. Organgewicht: 0,4 %), die Form ist stumpfkegelig und die Herzspitze wird nur von der linken Kammer gebildet. Das Herz ist ca. 4 x 4 x 3 cm groß und äußerlich rot-braun. Der Herzüberzug ist durchscheinend, feucht, glatt und glänzend. Das Verhältnis von rechter Kammerwand zu Kammerscheidewand zu linker Kammerwand beträgt 1 : 2,5 : 2. Sowohl die rechte als auch die linke Herzkammer sind im Durchmesser ca. 1,5 cm geöffnet. Beide Kammern sind mit einer gallertigen, brombeerfarbenen Masse gefüllt. Die Herzmuskulatur ist im Anschnitt grau-braun und trocken. Die Herzinnenauskleidung ist durchscheinend, feucht, glatt und glänzend. Die Taschenklappen sind halbmondförmig, seidenpapierstark, blaß-rosa, durchscheinend, frei aufspannbar, ihre Oberfläche ist glatt und feucht. Die zweizipflige Segelklappe der linken Kammer ist seidenpapierstark, durchscheinend, feucht, glatt und glänzend. Sie ist an ihren freien Rändern knotig aufgeworfen, die Knötchen sind elfenbeinfarben und stecknadelkopfgroß. Die dreizipflige Segelklappe der rechten Kammer ist seidenpapierstark, durchscheinend, feucht, glatt und glänzend. Die Papillarmuskeln sind an ihren oberen Enden mit zwirnfadenstarken, grauen, festen, fädigen Strukturen an den freien Rändern der Segelklappen befestigt.

 

Die Lungen sind nur wenig zusammengefallen von dunkelrot-fleckiger Farbe und haben eine gummiartige bis weiche Konsistenz. Beim Anschnitt tritt rote, wäßrige Flüssigkeit aus. In den Randbereichen der Lappen ist die Farbe heller, bei Berührung knistert es.

 

 

 

 

C. Pathologisch-anatomische Diagnosen

 

I.                   Allgemeindiagnosen

 

Exsikkose

Adipositas

Anaemia

 

II.                Organdiagnosen

 

Endocardiosis valvularis bicuspidalis fibrosa chronica circumscripta

Hypertrophia cordis ventriculi sinistri chronica diffusa

Myodegeneratio cordis ventriculi dextri et sinistri chronica diffusa

Dilatatio cordis ventriculi dextri et sinistri subacuta diffusa

 

Congestio pulmonis chronica diffusa

Emphysema pulmonis chronica circumscripta

 

Congestio renalis chronica diffusa

 

Congestio hepatis chronica diffusa

Steatosis hepatis centrolobularis chronica muliplex

 

Hyperplasia lymphonodi pancreaticoduodenalises et jejunales et colici chronica  diffusa

Hyperplasia folliculi lymphatici jejuni et ilei chronica multiplex

Gastroenteritis catarrhalis subacuta diffusa

 

Hyperplasia medullae ossis femoris subacuta diffusa

 

Hypovolaemia lienalis subacuta diffusa

 

 

III.             Gesamtdiagnose

 

Herzinsuffizienz mit Stau in den großen und kleinen Kreislauf

Lymphatische Leukose mit intestinaler Manifestation

 

 

D. Differentialdiagnosen

 

Lymphadenitis carcinomatosa lymphonodi pancreaticoduodenalises et jejunales et colici chronica  diffusa

Þ reaktive Hyperplasie der Darmlymphknoten

 

Hyperplasia folliculi lymphatici jejuni et ilei chronica multiplex

Þ reaktive Hyperplasie der Lymphfollikel des Darmes

 

 

 

Gastroenteritis catarrhalis subacuta diffusa

Þ katarrhalische Gastroenteritis viraler Genese, z.B. durch felines Parvovirus, felines Coronavirus, felines Rotavirus

Þ katarrhalische Gastroenteritis bakterieller Genese, z.B. Salmonellose, Yersiniose, Colienteritis

Þ katarrhalische Gastroenteritis parasitärer Genese, z.B. Toxoplasmose und Endoparasitosen

 

Congestio pulmonis chronica diffusa

Þ Interstitielle Pneumonie, z.B. durch felines Herpesvirus, felines Calicivirus, Parainfluenzaviren, Mykoplasmen

 

 

E. Postmortale Veränderungen

 

Die feingranulierte, graue Oberfläche der Leber im Bereich des rechten, seitlichen Leberlappens, die Blutansammlung in der Fettkapsel der rechten Niere, sowie die rauhe Oberfläche der Kapsel der rechten Niere sind auf das in die Bauchhöhle injizierte Tötungsmittels zurückzuführen. Bei den Herzkammerinhalten handelt es sich um postmortale Blutagglutinate. Ebenso ist auch die stärkere Rötung der rechten Niere eine postmortale Veränderung, die durch die rechte Seitenlage des Tieres hervorgerufen wurde.

 

 

F. Weiterführende Untersuchungen

 

Sowohl das Vorliegen einer interstitiellen Pneumonie, einer Magen-Darm-Infektion viraler, bakterieller oder parasitärer Genese und eine damit zusammenhängende reaktive Hyperplasie der Darmlymphknoten muß im Rahmen einer histologischen, bakteriologischen oder serologischen Untersuchung differentialdiagnostisch abgeklärt werden.

 

 

G. Gutachten

 

Die schon klinisch diagnostizierte Herzinsuffizienz kann aufgrund des pathologisch-anatomischen Bildes bestätigt werden. Ihren Ausgang nahm sie in einer Fibrose der Mitralklappe. Herzklappenfibrosen, insbesondere der Mitralklappen, sind besonders häufig bei bejahrten männlichen Katzen anzutreffen. Ihnen liegt eine verstärkte Ansammlung von Glykosaminoglykanen in der Spongiosa der Klappe zugrunde. Es wird vermutet, daß sie die Folge einer Ödematisierung des Klappenparenchyms ist. Die vermehrte Produktion von Glykosaminoglykanen durch Fibroblasten zieht eine gesteigerte Produktion von kollagenen Fasern nach sich. Beim Reifen des Gewebes kommt es zu einer Verkürzung der Klappen, wodurch ein vollständiger Schluß der Klappen nicht mehr gewährleistet ist. Dadurch kommt es während der Systole zum Rückfluß von Blut in die Vorkammern, wodurch die Vorlast des linken Herzens erhöht ist. Bei der darauffolgenden Diastole wird ein höherer Füllungsgrad der linken Kammer erreicht. Die dadurch entstehende passive Dehnung der linken Herzkammer führt zu einer reflektorischen Kontraktionskrafterhöhung im Rahmen des Frank-Starling- Mechanismus. Die anhaltende erhöhte Kontraktilität der linken Kammermuskulatur führt zu einer Hypertrophie derselben. Gleichzeitig bewirkt die verminderte Aufnahmekapazität der linken Vorkammer während der Diastole einen Rückstau des Blutes in den kleinen Kreislauf und somit in die Lungen. Die Muskelhypertrophie führt zu einer verminderten Sauerstoffversorgung der Herzmuskelzellen, deren Folge eine Herzmuskeldegeneration ist. Die voranschreitende Degeneration führt zu einer Atrophie der Herzmuskulatur und hat eine Dilatation zur Folge.

Der bereits erwähnte Stau in den Lungen bewirkt, neben alveolären Emphysemen an den Lungenrändern, eine erhöhte Nachlast des rechen Herzens, woraufhin sich auch im rechten Herzen eine Hypertrophie mit darauffolgender Degeneration und Dilatation entwickelt. Als Folge dessen kommt es zum Stau im großen Kreislauf und somit in der Leber und in den Nieren.

Der Stau in der Leber führt zu einer verminderten Perfusion und somit zu einer mangelhaften Sauerstoffbereitstellung der ohnehin schlechter versorgten Läppchenzentren. Folge der Hypoxie ist einerseits die Störung des Ablaufs sauerstoffabhängiger Stoffwechselvorgänge wie Atmungskette, Zitratzyklus und Fettsäureabbau, andererseits auch die fehlende Synthese der zum Abtransport von Fetten notwendigen Lipoproteine, woraus eine zentrolobuläre Verfettung resultiert.

Die staubedingte Hypoxie in der Niere hat eine Degeneration des Tubulusepithels, insbesondere dem der Hauptstücke des proximalen Tubulus, zur Folge, weil diese als enorm stoffwechselaktive Zellen in besonderem Maße von ATP und somit vom Vorhandensein des Sauerstoffs abhängig sind.

Durch die Schädigung des Tubulusepithels kommt es zur verminderten Na+-Rückresorption, die einen Abfall der Na+-Konzentration im Blut zur Folge hat. Diese wird durch den juxtaglomerulären Apparat registriert woraufhin dieser mit einer Ausschüttung von Renin reagiert. Dieses Enzym wird in die Blutbahn abgegeben und überführt in der Leber gebildetes und im Blut befindliches Angiotensinogen in Angiotensin I. Das Angiotensin I wird daraufhin durch das Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE), das in der Lunge und anderen Geweben vorkommt, in Angiotensin II überführt. Das Angiotensin II wirkt einerseits vasokonstriktorisch und steigert dadurch den Blutdruck, andererseits bewirkt es die Ausschüttung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde. Aldosteron seinerseits führt zu einer verstärkten Synthese von Na+-H+-ATPasen in den Nierentubuluszellen, wodurch es zur verstärkten Retention von Natrium kommt. Auf die sich daraus entwickelnde renale Hypertonie muß das ohnehin schon vorgeschädigte Herz gegen einen erhöhten peripheren Widerstand ankämpfen.

Die Chronizität der beschriebenen Abläufe bedingt eine verstärkte Induration von Lunge, Leber und Niere. Die nicht eindeutig positive Schwimmprobe der Lunge macht deutlich, daß sich hier aufgrund der Induration und der daraus resultierenden Verkleinerung des ventilierten Lungengewebes eine Dystelektase eingestellt hat.

Bei dem weiteren sich hier darstellenden Krankheitskomplex handelt es sich um eine infektiöse lymphatische Leukose mit intestinaler Manifestation.

Die Infektion mit dem felinen Leukose-Virus (FeLV), das der Familie Retroviridae und der Unterfamilie Onkovirinae angehört, erfolgt hauptsächlich horizontal. Die Haupteintrittspforte ist der Nasen-Rachen-Raum. Das Virus vermehrt sich zunächst in Lymphozyten und Makrophagen der Tonsillen und des Rachenrings und der regionären Lymphknoten. Mit diesen Zellen gelangt das Virus in andere lymphatische Gewebe, besonders in das Darm-assoziierte, wo es sich vor allem in den sich rasch teilenden B-Lymphozyten der Keimzentren vermehrt. Durch die zellassoziierte Virämie kommt es auch zur Infektion des Knochenmarks, in dem sich das Virus rapide vermehrt. Gleichzeitig kommt es auch zur starken Vermehrung  in den Kryptenepithelien des Dünn- und Dickdarmes. Die hier intestinal manifestierte Form betrifft in typischer Weise auch die regionären Lymphknoten.

Das FeLV kann auch eine Enteritis bedingen, diese Erkrankung wird dem Komplex der sogenannten FeLV-assoziierten Krankheiten zugeordnet. Das pathologisch-anatomische Bild ähnelt dem der Panleukopenie. Es kommt zu einer unstillbaren Diarrhoe, die im Rahmen einer katarrhalischen Enteritis auftritt.

Durch den drastischen Flüssigkeits- und Elektolytverlust kommt es zur weiteren Verstärkung der renalen Hypertonie, und somit wird die bereits bestehende, schädigende und belastende Wirkung auf das Herz zusätzlich gesteigert.

Ein Anzeichen einer beginnenden Hypovolämie sind die Exsikkose und die Entspeicherung der Milz.

Es ist anzunehmen, das das Tier, wäre es nicht euthanasiert worden, an einem hypovolämischen Schock verendet wäre.

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